/ДИ/

Източник: БТА

Американски апелативен съд постанови, че Доналд Тръмп може да изпрати сили на Националната гвардия в град Портланд, щата Орегон, въпреки възраженията на градските и щатските власти и с това осигури важна юридическа победа на президента републиканец, който изпраща такива сили във все повече градове, управлявани от демократите, предаде Ройтерс.

Съдът заяви, че смята „за вероятно президентът да е упражнил законно правомощията си“, като е изпратил войници от този корпус, представляващ част от резерва на американските въоръжени сили. С това той отменя решението на съдия от първоинстанционен съд, блокирал разполагане на такива сили в града в Орегон, посочва Франс прес.

Използвайки извънредно въоръжените сили на САЩ за вътрешни цели, Тръмп изпрати войници от Националната гвардия в Лос Анджелис, в столицата Вашингтон и в Мемфис, като обяви планове да направи това също в Портланд и Чикаго. Управляваните от демократите щати и градове заведоха дела, които имат цел да спрат разполагането, но съдилищата все още не са стигнали до окончателно решение за законността на решенията на Тръмп да изпрати Националната гвардия в американските градове.

Властите в Портланд и щата Орегон съдят правителството в опит да спрат разполагането на Националната гвардия в Портланд с аргумента, че действията на Тръмп нарушават няколко федерални закона, регулиращи използването на военни сили, както и щатските права съгласно Десетата поправка в конституцията.

В съдебното дело Тръмп бе обвинен, че преувеличава мащаба на протестите срещу неговата имиграционна политика, за да оправдае незаконното поемане на контрола върху щатските подразделения на Националната гвардия.

На 27 септември Тръмп нареди 200 войници от Националната гвардия да бъдат изпратени в Портланд за обуздаване на протестите и укрепване на правоприлагането по отношение на имиграцията. Президентът си навлече остри критики, след като определи града като „опустошен от войната“.

Източник: БТА

Израелски учени са открили биологичен механизъм, който значително увеличава производството на миелин – липидното вещество, което изолира нервните влакна и позволява бързо предаване на електрически сигнали между невроните, предаде израелската новинарска агенция ТПС.

Откритието може да проправи пътя за нови терапии при тежки неврологични заболявания, включително множествена склероза, болестта на Алцхаймер и някои невроразвитийни или демиелинизиращи синдроми.

Изследването, проведено в лабораторията на проф. Боаз Барак от Катедрата по неврология „Сагол“ и Катедрата по психология в Тел Авивския университет, е ръководено от д-р Гилад Леви. Екипът е работил съвместно с д-р Асаф Марко от Еврейския университет в Йерусалим, проф. Ина Слуцки и проф. Янив Асаф от Тел Авивския университет, проф. Елиор Пелес от Научния институт „Вайцман“ и проф. Хауке Вернер от Германия. Резултатите са публикувани в рецензираното списание „Нейчър Къмюникейшънс“ (Nature Communications).

Когато миелинът е увреден, нервните сигнали се забавят, което води до състояния като множествена склероза, болестта на Алцхаймер и различни невроразвитийни нарушения. Увеличаването или възстановяването на миелина може да помогне за подобряване на нервната функция.

„В това проучване се фокусирахме върху клетките, които произвеждат миелин както в централната, така и в периферната нервна система“, обясни Барак. „По-конкретно, изследвахме ролята на протеин, наречен TFII-I, известен със способността си да регулира експресията на множество гени, решаващи за клетъчната функция. Въпреки че TFII-I отдавна е свързан с анормално развитие на мозъка, ролята му в производството на миелин не беше проучвана досега.“

Изследователите откриват, че TFII-I действа като „биологична спирачка“, която инхибира производството на миелин в съответните клетки. Въз основа на това прозрение те предполагат, че намаляването на активността на TFII-I в клетките, произвеждащи миелин, може да увеличи миелиновия синтез.

За да тестват идеята, екипът използва усъвършенствани методи на генетично инженерство при мишки, като селективно елиминира експресията на гена TFII-I само в клетките, произвеждащи миелин, като оставя всички останали клетки непроменени. Тези генетично модифицирани мишки бяха сравнени с нормални мишки по множество показатели – включително нивата на миелинови протеини, структурата и дебелината на миелиновата обвивка около аксоните, скоростта на провеждане на нервните сигнали и двигателните и поведенческите характеристики.

„Открихме, че при липса на TFII-I клетките, произвеждащи миелин, генерират по-големи количества миелинови протеини. Това води до необичайно дебели миелинови обвивки, което подобрява скоростта на провеждане на електрически сигнали по нервните аксони. Тези промени се превеждат в значително подобрение на двигателните способности на мишките, включително по-добра координация и мобилност, заедно с други поведенчески ползи“, заяви Леви.

Откриването на ролята на TFII-I в производството на миелин може да доведе до терапии за редица неврологични и невроразвитийни разстройства. При множествена склероза, при която имунната система атакува миелина, намаляването на активността на TFII-I може да подпомогне възстановяването на увредените нервни влакна и подобряването на двигателната функция. При болестта на Алцхаймер повишаването на производството на миелин може да забави когнитивния спад и да подпомогне мозъчната свързаност. По подобен начин, при невроразвитийни разстройства като синдрома на Уилямс и разстройства от аутистичния спектър, регулирането на TFII-I може да помогне за нормализиране на невронното развитие и подобряване на когнитивните и двигателните резултати.

„Вярваме, че този фундаментално нов подход има голям терапевтичен потенциал“, обобщи Барак.

(Тази информация се разпространява по споразумение между БТА и ТПС)

Източник: БТА