Министерството на здравеопазването обезпечи достъпа на пациентите с онкологични и онкохематологични заболявания до съвременни терапии за следващите две години. Успешно бе финализирана процедурата за доставка на жизненоважни лекарствени продукти, които се използват в болничната помощ и се заплащат изцяло от Националната здравноосигурителна каса (НЗОК), съобщиха от здравното ведомство.

В нея участваха 16 търговци на едро с лекарства, които подадоха 55 оферти за 236 лекарствени групи по международно непатентно наименование.

Процедурата, чиято прогнозна стойност е 2,555 млрд. лв. без ДДС бе открита през септември 2024 г. по Закона за обществените поръчки, но се забави поради обжалване пред Комисията за защита на конкуренцията и Върховния административен съд.

След обявяване на класирането, изчакване на законовите срокове за обжалване на решението, както и подготовката на всички необходими документи, рамковото споразумение вече е факт. То е подписано от 16 търговци на едро с лекарствени продукти.

Чрез провеждането на централизиран електронен търг болниците ще разполагат с дългосрочна предвидимост, а лечението на пациентите ще бъде обезпечено. Освен това здравната каса ще реализира значителна оптимизация на разходите чрез постигане на по-ниски цени в резултат на обединените обеми и създадената конкурентна среда за доставчиците.

Постига се и намаляване на административната тежест чрез ускоряване на процеса по възлагане на конкретни поръчки в рамките на вече договорените условия, като се елиминира нуждата от повтарящи се тръжни процедури. Също така се осигурява прозрачност и ефективност на доставките на този тип лекарствени продукти, като се предотвратяват възможностите за нелоялни практики.

Основната полза от успешното приключване на процедурата и сключването на рамковите споразумения е пряко свързана с подобряването на здравните грижи за пациентите с онкологични и онкохематологични заболявания в България, пишат от МЗ.

Източник: Offnews.bg

Проучване, проведено от китайски учени, идентифицира генетичен дефект – дефицит на PLD4 – който може да причини системен лупус еритематозус (SLE), хронично и комплексно автоимунно заболяване, засягащо милиони пациенти по целия свят, предаде Синхуа.

Резултатите, публикувани в списание „Нейчър“, предоставят важни данни за бъдещите лечения.

Лупус се характеризира с голяма степен на индивидуалност. Заболяването варира значително както в клиничните прояви, така и в генетичен план, което отдавна затруднява изучаването на неговата патогенеза.

Използвайки цялостно екзомно секвениране, екипът идентифицира рецесивни мутации в гена PLD4 при петима пациенти със системен лупус и лупусен нефрит. Генът се изразява в ключови имунни клетки, включително дендритни клетки, В-клетки и моноцити. Доказано е, че неговият дефицит предизвиква продължително възпаление и автоимунни реакции.

Изследване на модели с мишки показа, че барицитиниб, лекарство от групата инхибитори на Янус киназата, ефективно облекчава симптоми като отслабване, продукция на автоантитела и тъканно възпаление при мишки с дефект на PLD4.

Този пробив показва, че барицитиниб може да участва в целево лечение за пациенти с лупус с PLD4 мутации, проправяйки пътя за прецизирана медицина, основаваща се на генотипа в лечението на лупус.

Виж още за:

Източник: Offnews.bg

Проучване, проведено от китайски учени, идентифицира генетичен дефект – дефицит на PLD4 – който може да причини системен лупус еритематозус (SLE), хронично и комплексно автоимунно заболяване, засягащо милиони пациенти по целия свят, предаде Синхуа.

Резултатите, публикувани в списание „Нейчър“, предоставят важни данни за бъдещите лечения.

Лупус се характеризира с голяма степен на индивидуалност. Заболяването варира значително както в клиничните прояви, така и в генетичен план, което отдавна затруднява изучаването на неговата патогенеза.

Използвайки цялостно екзомно секвениране, екипът идентифицира рецесивни мутации в гена PLD4 при петима пациенти със системен лупус и лупусен нефрит. Генът се изразява в ключови имунни клетки, включително дендритни клетки, В-клетки и моноцити. Доказано е, че неговият дефицит предизвиква продължително възпаление и автоимунни реакции.

Изследване на модели с мишки показа, че барицитиниб, лекарство от групата инхибитори на Янус киназата, ефективно облекчава симптоми като отслабване, продукция на автоантитела и тъканно възпаление при мишки с дефект на PLD4.

Този пробив показва, че барицитиниб може да участва в целево лечение за пациенти с лупус с PLD4 мутации, проправяйки пътя за прецизирана медицина, основаваща се на генотипа в лечението на лупус.

Виж още за:

Източник: Offnews.bg